Makulární degenerace

Co je makulární degenerace?

Věkem podmíněná makulární degenerace (VPMD) je stav, kdy se makula, oblast oka zodpovědná za nejvýraznější (centrální) vidění, zhoršuje a způsobuje ztrátu zraku. AMD může být charakterizována buď jako atrofická (suchá) nebo neovaskulární (vlhká). Oční lékař může rozpoznat makulární degeneraci podle objevení se drúz (tj. buněčného odpadu v zadní části oka) nebo krvácení.

Přesná příčina makulární degenerace není dobře objasněna, ale chronická vaskulární choroba by mohla hrát důležitou roli. Biomarkery predikující kardiovaskulární riziko (např. zvýšená hladina homocysteinu a C-reaktivního proteinu) jsou také rizikovými faktory pro AMD.

Přírodní zásahy jako např antioxidační vitamíny, zinek, a karotenoidy může pomoci předcházet degeneraci a podporovat zdravé oči.

Jaké jsou rizikové faktory makulární degenerace?

• Rodinná historie
• Etnicita – Kavkazští Američané jsou pravděpodobnější než Afroameričané
• Cévní onemocnění (včetně kardiovaskulárních onemocnění)
• Kouření
• Fototoxicita (způsobená vystavením modrým a ultrafialovým paprskům ze slunečního záření)
• Hypertenze
• Dieta – včetně nízkého příjmu karotenoidů a vitamínů B a vysokého příjmu nasycených a trans-tuků

Jaké jsou příznaky a příznaky makulární degenerace?

• Zkreslené centrální vidění
• Vzhled tmavých skvrn
• Jiné vizuální zkreslení

Jaké jsou konvenční lékařské postupy pro makulární degeneraci?

• Suplementace antioxidačními vitamíny, karotenoidy a zinkem
• Intravitreální (injekce do sklivce v oku) inhibitory antivaskulárního endoteliálního růstového faktoru (anti-VEGF), jako jsou Macugen, Lucentis a Avastin
• Fotodynamická terapie
• Laserová fotokoagulace
• Operace (obvykle se nedoporučuje)
• Vizuální pomůcky, jako jsou implantovatelné miniaturní dalekohledy

Jaké jsou nové terapie makulární degenerace?

• Hormonální substituční terapie

Jaké změny stravy a životního stylu mohou být prospěšné pro makulární degeneraci?

• Jezte zdravou, dobře vyváženou stravu bohatou na omega-3 mastné kyseliny (obsažené v tučných rybách a lněných semínkách) a karotenoidy (obsažené v oranžovém a žlutém ovoci a zelenině).
• Přestat kouřit

Jaké přirozené zásahy mohou být prospěšné pro makulární degeneraci?

• Vitamíny A, C a E, zinek a měď. Age-Related Eye Disease Study (AREDS), největší a nejdůležitější studie výživových doplňků u AMD, zjistila, že tato kombinace živin zlepšila AMD u většiny pacientů.
• Karotenoidy. Příjem karotenoidů lutein, zeaxanthin, a meso-zeaxanthin je nezbytný pro zdraví očí. Pacienti s AMD mají prudce snížené hladiny.
• Omega-3 mastné kyseliny. Nezávisle na suplementaci živinami AREDS byl vyšší příjem DHA a EPA spojen s nižším rizikem progrese do pokročilé formy AMD.
• Borůvka. Anthokyanidiny a kyanidin-3-glukosid (C3G) nalezené v borůvkách prokázaly v předklinických studiích ochranu zdraví očí.
• Melatonin. Oko má více melatoninových receptorů. Klinická studie ukázala, že pacienti s AMD užívající melatonin nezaznamenali další ztrátu zraku a měli snížené patologické makulární změny.
• Extrakt z hroznových jader. Předklinické studie prokázaly, že extrakt z hroznových jader může mít ochranný účinek proti AMD a neurodegenerativním poruchám a také zlepšit zdraví očí.
• L-karnosin. L-karnosin je důležitý pro ochranu buněk před poškozením volnými radikály. Lokálně aplikovaný L-karnosin zlepšil zrakovou ostrost, oslnění a zakalení čočky u zvířat a lidí s pokročilým šedým zákalem.
• Koenzym q10 (coq10). CoQ10 může chránit oči před poškozením volnými radikály. Kombinovaná suplementace CoQ10, acetyl-L-karnitinem a omega-3 mastnými kyselinami stabilizovala zrakové funkce u pacientů s časnou formou AMD.
• Vitamíny skupiny B. Zvýšené hladiny homocysteinu a nízké hladiny vitaminu B jsou spojeny se zvýšeným rizikem AMD a ztráty zraku u starších dospělých. Velká studie zjistila, že suplementace kyselinou listovou, B6 a B12 významně snižuje riziko AMD u dospělých s kardiovaskulárními rizikovými faktory.
• Mezi další přírodní zásahy, které mohou prospět zdraví očí, patří resveratrol, ginkgo biloba, selen, kyselina lipoová, mezi ostatními.

Makula nebo makula lutea (z latiny makula, "místo" + lutea, "žlutá") je vysoce pigmentovaná žlutá skvrna blízko středu sítnice lidského oka, která poskytuje nejjasnější a nejvýraznější vidění potřebné při čtení, řízení, vidění jemných detailů a rozpoznávání rysů obličeje.

Věkem podmíněná makulární degenerace (AMD) je devastující stav charakterizovaný zhoršením makuly, při kterém se vážně zhoršuje centrální vidění. Existují dvě formy makulární degenerace: atrofická (suchá) a neovaskulární (vlhká). Obě formy onemocnění mohou postihnout obě oči současně.

S věkem související pokles obsahu karotenoidního pigmentu v sítnici, spojený s poškozením fotografie způsobeným škodlivým ultrafialovým (UV) zářením, vede k tomuto vysilujícímu stavu. Progresi a závažnost makulární degenerace, stejně jako u všech nemocí souvisejících s věkem, zhoršují faktory, jako je oxidační stres, zánět, vysoká hladina cukru v krvi a špatné zdraví cév.

Vědecky prozkoumané přírodní sloučeniny, které pomáhají obnovit ubývající hladinu karotenoidů v makule, posilují antioxidační obranu oka a podporují zdravý oběh, nabízejí účinný doplněk ke konvenční léčbě, který může výrazně zlepšit vyhlídky pacientů s AMD.

Tento protokol prozkoumá patologii, zváží rizika a přínosy konvenční léčby a odhalí vzrušující nové vědecké poznatky o inovativních přírodních přístupech ke zmírnění účinků AMD.

Prevalence

AMD je hlavní příčinou nevratného poškození zraku a slepoty u Severoameričanů a Evropanů ve věku 60 let a starších. Podle National Institute of Health je AMD postiženo více Američanů než šedým zákalem a glaukomem dohromady. Organizace zabývající se zdravím očí Macular Degeneration Partnership odhaduje, že až 15 milionů Američanů v současnosti vykazuje známky makulární degenerace (www.amd.org).

Přibližně 85-90 procent případů AMD je suchá forma. Vlhká AMD, která představuje pouze 10-15 procent případů AMD, je zodpovědná za více než 80 procent slepoty. AMD je stejně časté u mužů i žen a má dědičnou povahu (Klein 2011; Haddad 2006). Pozitivním vývojem je, že odhadovaná prevalence AMD u Američanů ve věku 40 let a starších se snížila z 9,4 % v letech 1988-1994 na 6,5 ​​% v letech 2005-2008 (Klein 2011).

Sítnice je nejvnitřnější vrstva oka, která obsahuje nervy, které komunikují zrak. Za sítnicí je cévnatka, která přivádí krev do makuly a sítnice. U atrofické (suché) formy AMD se mezi sítnicí a cévnatkou hromadí buněčný odpad nazývaný drúzy. Makulární degenerace postupuje pomalu s bezbolestnou ztrátou zraku. U vlhké formy AMD podléhají krevní cévy pod sítnicí abnormálnímu růstu do sítnice pod makulou. Tyto nově vytvořené krevní cévy často krvácejí, což způsobuje vyboulení makuly nebo tvorbu valu, často obklopeného malými krváceními a jizvami ve tkáních. Výsledkem je zkreslení centrálního vidění a výskyt tmavých skvrn. Zatímco progrese atrofické AMD může probíhat v průběhu let, neovaskulární AMD může progredovat během pouhých měsíců nebo dokonce týdnů (de Jong 2006).

Zatímco přesné příčiny AMD nejsou plně pochopeny, nedávné vědecké důkazy poukazují na chronické vaskulární onemocnění, včetně kardiovaskulárního onemocnění, jako na potenciální příčinu. Vědci se domnívají, že pomalá degradace krevních cév v choroideu, která dodává krev do sítnice, může vést k makulární degeneraci.

Komplementární teorie naznačuje změnu v dynamice choroidálního krevního oběhu jako důležitý patofyziologický mechanismus. Blokády v choroidálních krevních cévách, pravděpodobně v důsledku vaskulárního onemocnění, vedou ke zvýšené oční rigiditě a snížené účinnosti v choroidálním krevním oběhovém systému. Konkrétně zvýšený kapilární odpor (v důsledku blokád) způsobuje zvýšený tlak, což má za následek extracelulární uvolňování proteinů a lipidů, které tvoří usazeniny známé jako drúzy (Kaufmen 2003).

Cholesterol existuje v drúzách. Výzkumníci naznačují, že tvorba lézí AMD a jejich následky mohou být patologickou reakcí na retenci subendoteliálního apolipoproteinu B, podobně jako široce přijímaný model aterosklerotického onemocnění koronárních tepen (Curcio 2010). Jako takové nyní vědci zjistili, že biomarkery predikující kardiovaskulární riziko (např. zvýšené hladiny homocysteinu a C-reaktivního proteinu (CRP)) jsou rizikovými faktory pro AMD (Seddon 2006).

Malé drúzy jsou extrémně časté, přibližně u 80 % obecné populace nad 30 let se projevuje alespoň jedna. Ukládání velkých drúz (≥ 63 µm) je charakteristické pro atrofickou AMD, u které tyto drúzy způsobují ztenčení makulární tkáně, projevující se rozmazaným nebo zkresleným viděním s možnými prázdnými místy v centrálním vidění. Drúzy se s postupujícím věkem dále hromadí a agregují; u osob starších 75 let je 16krát pravděpodobnější, že se u nich vyvinou agregované velké drúzy, ve srovnání s osobami ve věku 43–54 let (Klein 2007).

Spolu s tvorbou drúz může dojít ke zhoršení elastinu a kolagenu v Bruchově membráně – bariéře mezi sítnicí a cévnatky – způsobující kalcifikaci a fragmentaci. To spolu se zvýšením proteinu zvaného vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) umožňuje kapilárám (nebo velmi malým krevním cévám) vyrůst z cévnatky do sítnice, což nakonec vede k úniku krve a proteinu pod makulu (vlhká forma AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Jiné teorie předpokládají, že abnormality v enzymatické aktivitě stárnoucích buněk retinálního pigmentového epitelu (RPE) vedou k akumulaci metabolických vedlejších produktů. Když se buňky RPE prokrví, jejich normální buněčný metabolismus je obstrukce, což má za následek extracelulární exkrece, které produkují drúzy a vedou k neovaskularizaci.

Lidé, kteří mají blízkého příbuzného s AMD, mají o 50 % vyšší riziko, že se u nich nakonec rozvine, ve srovnání s 12 % u jiných lidí. Vědci se domnívají, že nově objevená genetická asociace lépe pomůže předpovědět ohrožené osoby a nakonec povede k lepší léčbě (Patel 2008).

Kouření Cigaret. Mezi kuřáky byl trvale prokázán zvýšený výskyt neovaskulární a atrofické AMD (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Optická hustota makulárního pigmentu (MP) u 34 kuřáků cigaret byla porovnána s optickou hustotou MP u 34 nekuřáků odpovídajících věku, pohlaví a stravovacím návykům. Bylo zjištěno, že uživatelé tabáku měli významně méně MP než kontrolní subjekty. Dále frekvence kouření (cigarety za den) byla nepřímo úměrná hustotě MP (Hammond 1996).

Ve studii zkoumající vztah mezi kouřením a rizikem rozvoje AMD u bělochů bylo porovnáno 435 případů s konečným stádiem AMD s 280 kontrolami. Autoři prokázali silnou souvislost mezi rizikem suché i vlhké formy AMD a množstvím kouření cigaret. Přesněji řečeno, pro subjekty se 40 lety v balení (počet let v balení = krabičky vykouřené za den [x] let jako kuřák) kouření byl poměr šancí (pravděpodobnost výskytu onemocnění) 2,75 ve srovnání s nekuřáky. Oba typy AMD vykazovaly podobný vztah; kouření více než 40 let balení cigaret bylo spojeno s poměrem šancí 3,43 pro suchou AMD a 2,49 pro vlhkou AMD. Přestat kouřit bylo spojeno se sníženou pravděpodobností AMD. Také riziko u těch, kteří nekouřili více než 20 let, bylo srovnatelné s nekuřáky. Rizikový profil byl podobný pro muže i ženy. Pasivní kouření bylo také spojeno se zvýšeným rizikem AMD u nekuřáků (Khan 2006).

Oxidační Stres. Sítnice je zvláště citlivá na oxidační stres kvůli vysoké spotřebě kyslíku, vysokému podílu polynenasycených mastných kyselin a vystavení viditelnému světlu. Studie in vitro konzistentně prokázaly, že fotochemické poškození sítnice lze připsat oxidativnímu stresu. Kromě toho existují silné důkazy naznačující, že lipofuscin (fotoreaktivní látka) pochází, alespoň částečně, z oxidativně poškozených vnějších segmentů fotoreceptorů (Drobek-Slowik 2007). Zatímco přirozeně se vyskytující antioxidanty to obvykle zvládají, faktory životního prostředí a stres mohou snížit cirkulující antioxidanty. Například hladiny endogenního antioxidantu glutathionu klesají, jak lidé stárnou, takže jádro čočky a sítnice jsou náchylné k oxidativnímu stresu (Babizhayev 2010).

Vitamin C, normálně vysoce koncentrovaný v komorové vodě a epitelu rohovky, pomáhá absorbovat škodlivé ultrafialové záření, chránit bazální vrstvu epitelu a předcházet AMD (Brubaker 2000). L-karnosin a vitamín E také zmírňují oxidační stres a poškození volnými radikály (Babizhayev 2010).

Zánět. Poranění a zánět pigmentové vrstvy sítnice (retinální pigmentový epitel nebo RPE) a také cévnatky způsobují změněnou a abnormální difúzi živin do sítnice a RPE, což může urychlit další RPE a poškození sítnice (Zarbin 2004). Studie na zvířatech ukazují, že poškození RPE vyvolané oxidačním stresem vede k imunitně zprostředkované chronické zánětlivé reakci, tvorbě drúz a atrofii RPE (Hollyfield 2008).

Výzkum identifikoval specifické genetické změny, které mohou vést k nepřiměřené zánětlivé reakci a připravit půdu pro nástup AMD (Augustin 2009). Jiné studie zkoumající, zda zánětlivé markery predikují riziko AMD, zjistily, že vyšší hladiny C-reaktivního proteinu (CRP) byly prediktivní pro AMD po kontrole genotypových, demografických a behaviorálních rizikových faktorů (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoxicita. Dalším rizikovým faktorem pro AMD je fototoxicita způsobená expozicí modrému a ultrafialovému (UV) záření, které oba nepříznivě ovlivňují fungování RPE buněk. Kultivované lidské RPE buňky jsou citlivé na apoptotickou buněčnou smrt indukovanou ultrafialovým B (UVB) zářením. Absorpce UV světla nejvnitřnější vrstvou cévnatky může do značné míry zabránit cytotoxickému účinku. (Krohne 2009). Vystavení slunečnímu záření bez ochranných slunečních brýlí je rizikovým faktorem pro AMD (Fletcher 2008).

Hypertenze. Studie s 5 875 latinskoamerickými muži a ženami identifikovala výrazné riziko vlhké formy AMD, pokud byl diastolický krevní tlak vysoký nebo pokud jedinci měli nekontrolovanou diastolickou hypertenzi (Fraser-Bell 2008). Prodloužená léčba hypertenze thiazidovými diuretiky však byla spojena s významnějším výskytem neovaskulární AMD, pravděpodobně kvůli známým fototoxickým účinkům thiazidových diuretik (De la Marnierre 2003).

Nízký Příjem Karotenoidů. Nedostatečný příjem následujících karotenoidů je spojen s AMD: lutein, zeaxanthin a meso-zeaxanthin. Lutein, zeaxanthin a meso-zeaxanthin jsou karotenoidy přítomné v sítnici a pozitivně ovlivňují hustotu MP (Ahmed 2005). Lutein a zeaxanthin pomáhají předcházet AMD tím, že udržují hustší MP, což vede k menšímu natržení nebo degeneraci sítnice (Stahl 2005). Terapeutická účinnost luteinu a zeaxantinu u AMD je významná, podle studie Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), která prokázala zlepšení několika symptomů doprovázejících AMD (Richer 2004).

Nízký Příjem Vitaminu B. Několik studií ukazuje, že nízké hladiny určitých vitamínů B jsou spojeny se zvýšeným rizikem AMD. Ženská Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study (WAFACS) u 5 442 zdravotníků ukázala, že každodenní suplementace kyselinou listovou, B6 a B12 vedla k významně menšímu počtu diagnóz AMD ve srovnání s placebem (Christen 2009).

Vysoký Příjem Tuků. Vyšší příjem specifických typů tuku, spíše než celkového tuku, může být spojen s větším rizikem pokročilé AMD. Diety s vysokým obsahem omega-3 mastných kyselin, ryb a ořechů byly nepřímo spojeny s rizikem AMD, když byl příjem kyseliny linolové (omega-6 mastné kyseliny) nízký (Tan 2009).

Francouzská studie zjistila, že vysoký příjem celkových tuků, nasycených tuků a mononenasycených tuků byly spojeny se zvýšeným rizikem rozvoje AMD (Delcourt 2007). Zdá se, že konzumace červeného masa 10 nebo vícekrát týdně zvyšuje riziko rozvoje časné AMD, zatímco konzumace kuřecího masa více než 3krát týdně může poskytnout ochranu před onemocněním (Chong 2009a).

Vysoká spotřeba trans-tuků byla spojena se zvýšenou prevalencí pozdní (pokročilejší) AMD ve studii 6 734 jedinců. Ve stejné studii nabízela konzumace olivového oleje ochranný účinek (Chong 2009b).

Etnická Příslušnost. Studie v USA ukazují, že vyšší procento kavkazských Američanů trpí makulární degenerací ve srovnání s Afroameričany (Klein 2011).

Suchý typ makulární degenerace se vyvíjí postupně. Suplementace antioxidanty, luteinem a zeaxantinem byla navržena National Eye Institute a dalšími, aby zpomalila progresi suché makulární degenerace a u některých pacientů zlepšila zrakovou ostrost (Tan AG 2008).

Vlhká makulární degenerace se může vyvinout rychleji. Pacienti vyžadují léčbu brzy poté, co se objeví příznaky. Až donedávna neexistovala žádná účinná léčba vlhké makulární degenerace. Nové léky, nazývané látky proti vaskulárnímu endoteliálnímu růstovému faktoru (anti-VEGF), mohou podpořit regresi abnormálních krevních cév a zlepšit vidění, pokud jsou injikovány přímo do sklivce oka (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b) . Fotodynamická terapie, systémová léčba používaná v onkologii k vymýcení raného stadia rakoviny a zmenšení velikosti tumoru u konečného stadia rakoviny, se také používá k léčbě vlhké formy AMD (Wormald 2007).

Léky proti vegf. Macugen®, Lucentis®, Avastin® a další jsou nejnovějšími konvenčními způsoby léčby vlhké makulární degenerace.

Hlavní úlohou VEGF je indukovat tvorbu nových krevních cév. Funguje také tak, že zvyšuje zánět a způsobuje únik tekutiny z krevních cév. Při vlhké makulární degeneraci stimuluje VEGF tvorbu abnormálních krevních cév v makulární oblasti sítnice. Krvácení, prosakování a zjizvení z těchto krevních cév nakonec způsobí nevratné poškození fotoreceptorů a také rychlou ztrátu zraku, pokud se neléčí.

Všechny léky proti VEGF fungují podobným způsobem. Vážou se a inhibují biologickou aktivitu VEGF. Tím, že brání působení VEGF, účinně snižují a zabraňují tvorbě abnormálních krevních cév. Snižují také množství prosakování, a tím snižují otok v makule. Tyto akce vedou k zachování zraku u pacientů s vlhkou makulární degenerací.

V současné době se používají tři léky proti VEGF. Pegaptanib (Macugen®) se selektivně váže na specifický typ VEGF nazývaný VEGF 165, který je jednou z nejnebezpečnějších forem VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® byl schválen Food and Drug Administration (FDA) pro léčbu vlhké formy AMD. Podává se nitrooční injekcí podávanou každých šest týdnů.

Ranibizumab (Lucentis®) je také schválen FDA k léčbě vlhké makulární degenerace. Lucentis® inhibuje všechny formy VEGF. Lucentis® se podává měsíční intraokulární injekcí.

Bevacizumab (Avastin®) je podobný Lucentisu® a působí tak, že inhibuje všechny formy VEGF. Avastin® je v současné době schválen FDA pro metastatickou rakovinu (rakovinu, která se rozšířila do jiných částí těla). Tento lék se běžně používá, ale není schválen FDA pro vlhkou AMD. Cena Avastinu® je přibližně o 90 % nižší než u ostatních dvou látek.

Vzhledem k tomu, že VEGF je také spojován se špatnou prognózou rakoviny prsu, byl dříve k léčbě používán Avastin®. FDA však v listopadu 2011 po přezkoumání čtyř klinických studií (FDA 2012) stáhla schválení Avastinu® pro léčbu rakoviny prsu. Tyto studie dospěly k závěru, že lék významně neprodlužuje celkové přežití pacientek s rakovinou prsu ani nezpomaluje progresi onemocnění. Národní oční institut provádí přísné klinické zkoušky pro Avastin®. Lucentis® je k dispozici zdarma ve Spojeném království, pokud pacienti splňují určitá kritéria týkající se zraku. Ačkoli jsou mechanismy účinku činidel proti VEGF podobné, míra úspěšnosti mezi jednotlivými léčbami se liší. Když byl Macugen® poprvé schválen, sedmdesát procent pacientů se stabilizovalo bez další vážné ztráty zraku (Gragoudas 2004). Nebylo zjištěno, že by Macugen® zlepšil vidění. Lucentis® zlepšil výsledky Macugen®. Devadesát pět procent pacientů s Lucentisem si zachovalo zrak a téměř 40 % pacientů s Lucentisem, kteří dokončili jeden rok léčby, zlepšilo svůj zrak na 20/40 nebo lepší (Rosenfeld 2006b).

Vzhledem k tomu, že Avastin® se používá off-label a jeho výrobci neplánují žádat o schválení léku pro AMD, nebyl tak důkladně prozkoumán jako Lucentis® nebo Macugen® (Gillies 2006). Mnoho odborníků na sítnici se však domnívá, že účinnost Avastinu® je podobná účinnosti Lucentisu® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® a Avastin® jsou všechny podávány intraokulární injekcí. Jinými slovy, tyto léky se aplikují přímo do oka. Injekce se podávají po očištění a sterilizaci povrchu oka. Někteří lékaři dávají před injekcí antibiotické kapky. Obvykle se podává nějaká forma anestezie. Může být podáván ve formě kapek nebo jako velmi malá injekce anestetika kolem oka. Používá se velmi tenká jehla a vlastní injekce trvá jen několik sekund.

Zdá se, že čtvrtá intraokulární léčba anti-VEGF, VEGF Trap-Eye, schválená v listopadu 2011, vyžaduje méně injekcí ve srovnání s Lucentisem®, přičemž stále nabízí stejné zlepšení zraku po dobu jednoho roku. Ve studiích s více než 2 400 pacienty nabízely intraokulární injekce VEGF Trap-Eye podávané každé dva měsíce stejné výhody jako podávání Lucentisu® měsíčně (Anon 2011b).

Možné komplikace jsou odchlípení sítnice a rozvoj šedého zákalu. Vysoký nitrooční tlak obvykle následuje po injekci, ale obvykle vymizí do hodiny.

Možné nežádoucí účinky nitroočních injekcí se vyskytují u méně než 1 procenta z každých 100 injekcí (Rosenfeld 2006b). Pokud se však vyskytnou nežádoucí účinky, mohou být velmi vážné a ohrožující zrak. Jednou z možných nežádoucích reakcí je vážná oční infekce známá jako endoftalmitida, zánět vnitřních tkání oční bulvy, který někdy vede ke ztrátě zraku nebo vážnému poškození oka.

Fotodynamická terapie (PDT) je systémová léčba používaná v onkologii různými odborníky k eradikaci premaligního a raného stadia rakoviny a zmenšení velikosti nádoru u konečného stadia rakoviny. PDT zahrnuje tři klíčové složky: fotosenzibilizátor, světlo a tkáňový kyslík.

Fotosenzibilizační činidla jsou léčiva, která se aktivují, když světlo určité vlnové délky míří na anatomickou oblast, kde se koncentrují. Jedná se o schválenou léčbu vlhké makulární degenerace a je více preferovanou léčbou, která využívá určité jedinečné vlastnosti subretinálních neovaskulárních cév.

Ve srovnání s normálními krevními cévami se zdá, že neovaskulární tkáň si zachovává léčivo citlivé na světlo používané ve fotodynamické terapii. Poté, co byl lék, například verteporfin (Visudyne®), injikován do periferní žíly, může detekovat abnormální krevní cévy v makule a připojit se k proteinům v abnormálních krevních cévách. Laserové světlo specifických vlnových délek, které aktivuje fotosenzitivní léky, jako je verteporfin, je zaostřeno přes oko po dobu asi jedné minuty. Když je verteporfin aktivován laserem, abnormální krevní cévy v makule jsou zničeny. To se děje bez jakéhokoli poškození okolní oční tkáně. Protože normální retinální cévy zadržují velmi málo verteprofinu, abnormální subretinální cévy jsou selektivně zničeny. Krev nebo tekutina nemohou uniknout a dále poškodit makulu (Wormald 2007).

Zatímco verteporfinová PDT zpomalila progresi vlhké AMD, novější anti-VEGF terapie prokázaly zlepšení zraku u mnoha pacientů. Kombinované terapie (PDT + kortikosteroid + anti-VEGF) se ukázaly jako slibné, zejména u určitých tříd onemocnění (Miller 2010).

Laserová Fotokoagulace. Laserová fotokoagulace (LP) je účinná léčba vlhkého typu AMD. LP je však omezena na léčbu dobře definované nebo „klasické“ subretinální neovaskularizace, která se vyskytuje pouze u 25 % pacientů s vlhkou formou AMD (Anon 2011a). U vhodných pacientů je LP účinná při prevenci budoucí ztráty zraku, ale nemůže obnovit nebo zlepšit vidění. Choroidální neovaskularizace se navíc může po léčbě opakovat a způsobit další ztrátu zraku (Yanoff 2004). LP nefungoval dobře na atrofickou (suchou) AMD.

Chirurgická Operace. Subretinální chirurgie byla provedena pro AMD. Některé operace byly zaměřeny na odstranění krve a subretinální neovaskulární membrány. Jiný typ operace se pokusil fyzicky přemístit makulu a přesunout ji na lůžko zdravější tkáně. Celkově výzkumné studie ukazují, že výsledky operace jsou zklamáním (Bressler 2004). Vize se po operaci obecně nezlepšila (Hawkins 2004). Navíc četnost a závažnost chirurgických komplikací byly obecně považovány za nepřijatelně vysoké.

Na konci roku 2010 schválil FDA zařízení nazvané Implantovatelný miniaturní dalekohled (imt) ke zlepšení vidění u některých pacientů s terminálním stádiem AMD. IMT nahrazuje přirozenou čočku chirurgickým zákrokem pouze na jednom oku a poskytuje 2x zvětšení. Druhé oko slouží k perifernímu vidění. V klinických studiích, na kterých bylo založeno schválení FDA, 1 a 2 roky po operaci, mělo 75 procent pacientů zlepšení zrakové ostrosti o dva řádky více, 60 procent zlepšilo své vidění o tři řádky a 40 procent mělo čtyřřádkové vylepšení očního grafu (Hudson 2008 a www.accessdata.fda.gov).

Každý člověk může reagovat odlišně na různé konvenční způsoby léčby makulární degenerace. Z pohledu pacienta je velmi důležité důkladně porozumět vlhké makulární degeneraci a její léčbě, aby mohl se svým lékařem probrat terapeutický plán. Konkrétní léčebný plán by měl být přizpůsoben potřebám každého pacienta a aktivitě onemocnění.

Nástup anti-VEGF terapií byl například považován za významný pokrok u pacientů s vlhkou makulární degenerací. Je důležité mluvit se specialistou o výhodách a vedlejších účincích léků proti VEGF, abyste zjistili, zda jsou vhodné pro váš konkrétní případ. Je třeba poznamenat, že existují určité spekulace, které nejsou podporovány silnými lidskými údaji, že léčba anti-VEGF makulární degenerace může vykazovat systémové účinky a negativně ovlivnit vaskulární zdraví „únikem“ z oka. Je proto důležité zhodnotit své kardiovaskulární zdraví, pokud dostáváte anti-VEGF léčbu makulární degenerace. Například osoba, která nedávno prodělala infarkt nebo má rozsáhlou aterosklerózu, se může rozhodnout vyhnout se léčbě anti-VEGF ve prospěch fotodynamické terapie nebo laserové fotokoagulace. Jedinci, kteří dostávají anti-VEGF léčbu, by se měli zaměřit na optimální kardiovaskulární zdravotní profil, který zahrnuje hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL) pod 100 mg/dl, glukózu nalačno mezi 80 – 86 mg/dl atd. Další tipy na podporu kardiovaskulárního zdraví , přečtěte si náš Protokol o ateroskleróze a kardiovaskulárním onemocnění.

Výzkum ukázal, že hormon dehydroepiandrosteron (DHEA) je u pacientů s AMD abnormálně nízký (Bucolo 2005). Bylo prokázáno, že DHEA chrání oči před oxidačním poškozením (Tamer 2007). Protože makula vyžaduje hormony, aby fungovala, nově se objevující teorie předpokládá, že nízké hladiny pohlavních hormonů v krvi způsobují, že makula sítnice akumuluje cholesterol ve snaze produkovat své vlastní hormony (Dzugan 2002). Akumulace cholesterolu v makule může vést k produkci patologických drúz a následné makulární degeneraci. Inverzní asociace ženského hormonu s neovaskulární AMD byla pozorována při současném a dřívějším užívání hormonální substituční terapie u bělošských a latinskoamerických žen (Edwards 2010). Obnovení optimální hormonální rovnováhy pomocí bioidentických hormonů může být novou účinnou léčbou pro muže i ženy. Probíhají klinické studie, které mají ověřit tuto hypotézu a možné možnosti hormonální léčby.

Melatonin. Melatonin je hormon a silný antioxidant, který zachycuje volné radikály. Několik studií ukázalo, že mnoho oblastí oka má melatoninové receptory (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). V klinické studii dostalo 100 pacientů se suchou nebo vlhkou AMD 3 mg melatoninu před spaním. Léčba zabránila další ztrátě zraku. Po šesti měsících se zraková ostrost nesnížila a většina pacientů měla po vyšetření snížené patologické změny makuly (Yi 2005).

Sója. Sója obsahuje fytonutrient genistein, který má zdokumentované antiangiogenní vlastnosti, o kterých se předpokládá, že jsou výsledkem inhibice VEGF (Yu 2010). Tato vlastnost inhibice růstu krevních cév je důležitá při omezování abnormálního prorůstání choroidálních krevních cév. U myší genistein inhiboval retinální neovaskularizaci a expresi VEGF (Wang 2005).

Potraviny bohaté na Omega-3 mastné kyseliny. Tučné ryby (např. losos, tuňák a makrela) a lněná semínka jsou důležitými zdroji omega-3 mastných kyselin, které jsou nezbytné pro ochranu před makulární degenerací a dalšími nemocemi (Landrum 2001). Metaanalýza zjistila, že pacienti s vysokým dietárním příjmem omega-3 mastných kyselin měli o 38 % nižší riziko pozdní (pokročilejší) AMD. Kromě toho byla pozorována souvislost mezi konzumací ryb dvakrát týdně a sníženým rizikem časné i pozdní AMD (Chong 2008).

Makulární pigmenty: Lutein, Zeaxanthin a Meso-Zeaxanthin

Vztah mezi hustotou makulárního pigmentu (MP) a nástupem AMD je dobře prokázán. MP se skládá hlavně ze tří karotenoidů: lutein, zeaxanthin a meso-zeaxanthin. Představují zhruba 36, ​​18 a 18 procent celkového obsahu karotenoidů v sítnici. Nacházejí se v makule a okolních tkáních, včetně krevních cév a kapilár, které vyživují sítnici (Rapp 2000).

Lutein, zeaxanthin a meso-zeaxanthin zajišťují správné fungování makuly tím, že odfiltrují škodlivé ultrafialové světlo a působí jako antioxidanty (Beatty 2000; Kaya 2010). Během procesu stárnutí dochází k poklesu hladin luteinu a zeaxantinu; nízké úrovně MP jsou spojeny s AMD (Johnson 2010). Pitevní studie na darovaných očích zjistila, že hladiny všech tří karotenoidů byly sníženy u pacientů s makulární degenerací ve srovnání s kontrolními subjekty. Nejvýznamnějším zjištěním však byl prudký pokles meso-zeaxanthinu v makule subjektů s makulární degenerací (Bone 2000). Tato posmrtná studie pomohla potvrdit další studie naznačující důležitost všech tří karotenoidů pro zachování strukturální integrity makuly (Krinsky 2003). Tyto karotenoidy chrání makulu a buňky fotoreceptorů pod ní prostřednictvím svých antioxidačních vlastností a schopností filtrovat světlo (Landrum 2001).

Příjem luteinu a zeaxantinu je důležitým preventivním opatřením, ale může také zvrátit proces degenerace, když probíhá (Richer 2004). Protože lutein a zeaxantin mají tkáňově specifické vlastnosti všech karotenoidů, jejich přirozenou tendencí je koncentrovat se v makule a sítnici. Konzumace potravin bohatých na tyto látky je obzvláště důležitá, protože mají přímý vliv na hustotu makulárního pigmentu -- čím je pigment hustší, tím je méně pravděpodobné, že dojde k natržení nebo degeneraci sítnice (Stahl 2005). Ovoce žluté nebo oranžové barvy (např. mango, kiwi, pomeranče a zelenina tmavě zelených listových, oranžových a žlutých odrůd) jsou zdrojem luteinu a zeaxantinu (Bone 2000).

Na rozdíl od luteinu a zeaxantinu se meso-zeaxanthin nenachází ve stravě, ale je potřebný k udržení mladistvé makulární hustoty (Bone 2007). U pacientů s makulární degenerací bylo prokázáno, že mají o 30 % méně meso-zeaxanthinu v makule ve srovnání s jedinci se zdravýma očima (Quantum Nutritionals, data on file). Když je meso-zeaxanthin užíván jako doplněk, vstřebává se do krevního řečiště a účinně zvyšuje hladinu makulárního pigmentu (Bone 2007).

Anthokyanidiny a kyanidin-3-glukosid (C3G). C3G jsou kritickými složkami borůvky a jsou také silnými antioxidanty (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Pozitivní výsledky byly zaznamenány v mnoha studiích na zvířatech a některých studiích na lidech s použitím borůvky k léčbě makulární degenerace a také dalších očních poruch včetně diabetické retinopatie, retinitis pigmentosa, glaukomu a šedého zákalu (Fursova 2005; Milbury 2007). Bylo prokázáno, že C3G zlepšuje noční vidění u lidí tím, že umožňuje rychlejší obnovení funkce tyčinek v oku odpovědných za noční vidění (Nakaishi 2000). V živočišných buňkách C3G regeneroval rhodopsin (retinální komplex, který absorbuje světlo) (Amorini 2001). Anthokyanidiny v borůvce snižují vaskulární permeabilitu interakcí s kolagenem krevních cév, aby zpomalily enzymatický útok na stěnu krevních cév. To může zabránit úniku z kapilár, který je převládající u neovaskulární AMD. Studie také ukazují, že borůvky zvyšují obranné mechanismy oxidačního stresu v očích (Milbury 2007). Přidáním vitamínu E mohou být další výhody (Roberts 2007).

C3G, který je vysoce biologicky dostupný, zvyšuje další funkce v těle (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Jeho silné antioxidační vlastnosti chrání tkáně před poškozením DNA, což je často první krok při vzniku rakoviny a stárnutí tkání (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G chrání endoteliální buňky proti endoteliální dysfunkci vyvolané peroxydusitanem a vaskulárnímu selhání (Serraino 2003). Kromě toho C3G bojuje proti vaskulárnímu zánětu inhibicí indukovatelné syntázy oxidu dusnatého (iNOS) (Pergola 2006). Současně C3G upreguluje aktivitu endoteliální syntázy oxidu dusnatého (eNOS), která pomáhá udržovat normální vaskulární funkci (Xu 2004). Tyto účinky na krevní cévy jsou zvláště důležité v sítnici, kde jemné nervové buňky závisí na jediné oční tepně, pokud jde o jejich výživu.

Na zvířecích modelech C3G zabraňuje obezitě a zlepšuje zvýšení hladiny cukru v krvi (Tsuda 2003). Jedním ze způsobů, jak toho dosáhnout, je zvýšení genové exprese prospěšného cytokinu adiponektinu souvisejícího s tukem (Tsuda 2004). Diabetici jsou samozřejmě náchylní k vážným očním problémům včetně slepoty ze zvýšené hladiny cukru v krvi.

C3G pomáhá indukovat apoptózu (programovanou buněčnou smrt) u řady lidských rakovinných linií, což je důležitý krok v prevenci rakoviny (Fimognari 2004; Chen 2005). Podobným způsobem (ale jiným mechanismem) stimuluje C3G rychle proliferující lidské rakovinné buňky k diferenciaci, takže se více podobají normální tkáni (Serafino 2004).

Nakonec bylo zjištěno, že C3G je neuroprotektivní v experimentálních buněčných modelech mozkových funkcí a pomáhá předcházet negativním účinkům proteinu amyloidu beta souvisejícího s Alzheimerovou chorobou na mozkové buňky (Tarozzi 2010).

Extrakt Z Hroznových Jader. Extrakt z hroznových jader, bioflavonoid, je silný antioxidant. Bioflavonoidy rostlinného původu jsou při konzumaci snadno asimilovány do našeho těla. Zdá se, že bioflavonoidy chrání gangliové buňky sítnice (Majumdar 2010). Studie provedené na ovocných muškách odhalily, že extrakt z hroznových jader zmírňuje agregaci patologických proteinů, což naznačuje ochranný účinek proti makulární degeneraci a neurodegenerativním poruchám. V důsledku toho ovocné mušky, kterým byl podáván extrakt z hroznových jader, vykazovaly zlepšené zdraví očí (Pfleger 2010). Podobné experimenty na diabetických zvířatech ukazují, že extrakt z hroznových semen omezuje poškození očních cév pozorované u diabetické retinopatie (degradace sítnice), která sdílí některé patologické charakteristiky s AMD (Li 2008).

Přesvědčivé laboratorní důkazy ukazují, že extrakty z hroznů mohou inhibovat angiogenezi v lidských buňkách (Liu 2010). To naznačuje, že extrakt z hroznových semen může potlačit abnormální růst krevních cév pozorovaný u vlhké AMD.

Resveratrol. Resveratrol je silná polyfenolická antioxidační sloučenina produkovaná hrozny a jinými rostlinami pro ochranu proti patogenům. U lidí má při orálním požití širokou škálu fyziologických účinků. Několik studií prokázalo kardioprotektivní vlastnosti resveratrolu, včetně endoteliální ochrany a zmírnění vaskulárního poškození indukovaného oxidovaným LDL (Rakici 2005; Lin 2010). Kromě toho objevující se důkazy naznačují, že resveratrol může bojovat proti makulární degeneraci a podporovat zdraví očí prostřednictvím několika mechanismů. Na zvířecím modelu byl resveratrol schopen odvrátit vaskulární léze vyvolané cukrovkou (Kim 2011). Navíc tato stejná studie ukázala, že resveratrol byl schopen tlumit signalizaci VEGF v myších sítnicích, což je klíčový patologický rys AMD. Další studie potvrdila tyto výsledky tím, že prokázala, že resveratrol inhiboval angiogenezi a potlačoval retinální neovaskularizaci u myší náchylných k rozvoji makulární degenerace v důsledku genetické mutace (Hua 2011). Několik laboratorních experimentů také navrhlo další ochranné mechanismy resveratrolu při makulární degeneraci, včetně ochrany buněk pigmentového epitelu sítnice před oxidativním stresem vyvolaným peroxidem vodíku a poškozením světlem (Kubota 2010; Pintea 2011).

Vzhledem k těmto vzrušujícím počátečním zjištěním týkajícím se resveratrolu a makulární degenerace, spolu s jeho hvězdnými výsledky v řadě dalších stavů, Prodloužení života věří, že jedinci s AMD (zejména „vlhká“ odrůda) mohou mít prospěch ze suplementace resveratrolem.

Extrakt Ze Šafránu. Šafrán (Crocus sativus) se běžně používá jako kulinářské koření, zejména v oblastech Středomoří a na Středním východě, kde je původní. Má také použití jako léčivá bylina a obsahuje několik karotenoidů, včetně crocinu, crocetinu a safranalu (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Preklinický výzkum zjistil, že šafrán a jeho složky podporují zdravý průtok krve sítnicí a pomáhají chránit buňky sítnice před poškozením v důsledku vystavení světlu a oxidačního stresu (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Několik klinických studií ukázalo, že šafrán může být životaschopným terapeutikem u AMD. V randomizované, kontrolované, zkřížené studii bylo 25 subjektům s časnou formou AMD podáváno buď 20 mg šafránu nebo placebo denně po dobu tří měsíců a poté převedeno na alternativní intervenci. Citlivost na blikání sítnice, marker makulárního zdraví, se zlepšila u šafránu, ale ne u placeba (Falsini 2010). Vědci poté vyhodnotili dlouhodobé přínosy: když 29 subjektům s časnou AMD dostávalo stejnou dávku šafránu po dobu v průměru 14 měsíců, nejen že se zlepšila citlivost sítnice o tři měsíce, ale zlepšila se také zraková ostrost, přičemž subjekty byly schopny abyste přečetli v průměru o dva další řádky na standardních zkušebních tabulkách zraku ve srovnání se základní čárou. Zlepšení byla zachována po dobu sledování až 15 měsíců (Piccardi 2012). V jiné studii lidí s časnou AMD se po užívání 20 mg šafránu denně po dobu v průměru 11 měsíců zlepšila citlivost sítnice bez ohledu na to, zda účastníci měli genetickou zranitelnost vůči tomuto stavu (Marangoni 2013).

V jiné studii, která se konkrétně zabývala suchou AMD, 50 mg šafránu denně po dobu tří měsíců významně zlepšilo zrakovou ostrost a kontrastní citlivost oproti žádnému zaznamenanému zlepšení v kontrolní skupině (Riazi 2017). Ve větší zkřížené studii se 100 jednotlivci s mírnou až středně těžkou formou AMD, 20 mg šafránu podávaného denně po dobu tří měsíců významně zlepšilo vizuální přesnost a míru rychlosti reakce sítnice ve srovnání s placebem (Broadhead 2019). V klinickém a preklinickém výzkumu bylo také prokázáno, že šafrán pomáhá předcházet dalším běžným očním onemocněním (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba zlepšuje mikrokapilární oběh v oku a zpomaluje zhoršování makuly (Thiagarajan 2002). Inhibicí agregace krevních destiček a regulací elasticity krevních cév zlepšuje ginko biloba průtok krve hlavními krevními cévami a kapilárami. Ginkgo je také silný antioxidant (Mahadevan 2008).

Glutathion a vitamín C. Glutathion a vitamín C jsou antioxidanty, které se nacházejí ve vysokých koncentracích ve zdravých očích a ve sníženém množství v očích pacientů s AMD. Vitamin C napomáhá syntéze glutathionu v oku. V kombinaci s cysteinem, aminokyselinovým antioxidantem, zůstává cystein stabilní ve vodných roztocích a je prekurzorem syntézy glutathionu. Vitamin C je důležitý, protože pohlcuje ultrafialové záření, které přispívá ke vzniku šedého zákalu (Tan 2008). Topický vitamin C inhiboval angiogenezi na zvířecím modelu zánětlivé neovaskularizace (Peyman 2007).

L-Karnosin. L-Carnosine je přirozeně se vyskytující antioxidant a antiglykační činidlo. Studie ukázaly, že karnosin inhibuje peroxidaci lipidů a poškození buněk vyvolané volnými radikály (Guiotto 2005). Lokálně aplikovaný N-acetyl-karnosin zabránil světlem indukovaným zlomům DNA řetězců a opravoval poškozená DNA vlákna (Specht 2000), stejně jako zlepšil zrakovou ostrost, oslnění a zakalení čočky u zvířat a lidí s pokročilým šedým zákalem (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selen. Selen, esenciální stopový minerál, je součástí antioxidačního enzymu glutathionperoxidázy, který je důležitý pro zpomalení progrese AMD a dalších očních poruch včetně šedého zákalu a glaukomu (Head 2001; King 2008). U myší zvýšená exprese glutathionperoxidázy chránila před oxidativně indukovanou degenerací sítnice (Lu 2009).

Koenzym q10 (coq10). CoQ10 je důležitý antioxidant, který může chránit před poškozením volnými radikály v oku (Blasi 2001). Nestabilita mitochondriální DNA (mtDNA) je důležitým faktorem mitochondriálního poškození, které kulminuje změnami a patologií souvisejícími s věkem. Ve všech oblastech oka se poškození mtDNA zvyšuje v důsledku stárnutí a onemocnění souvisejících s věkem (Jarratt 2010). V jedné studii kombinace antioxidantů včetně CoQ10, acetyl-L-karnitinu a omega-3 mastných kyselin zlepšila funkci mitochondrií v pigmentovém epitelu sítnice a následně stabilizovala zrakové funkce u pacientů postižených časnou formou AMD (Feher 2005).

Riboflavin, taurin a kyselina lipoová. Riboflavin (B2), taurin a kyselina R-lipoová jsou další antioxidanty používané k prevenci AMD. Riboflavin je vitamín B komplex, který snižuje oxidovaný glutathion a pomáhá předcházet citlivosti na světlo, ztrátě zrakové ostrosti, stejně jako pálení a svědění v očích (Lopez 1993). Taurin je aminokyselina nacházející se ve vysokých koncentracích v sítnici. Nedostatek taurinu mění strukturu a funkci sítnice (Hussain 2008). Kyselina R-lipoová je považována za „univerzální antioxidant“, protože je rozpustná v tucích a ve vodě. Také snižuje choroidální neovaskularizaci u myší (Dong 2009).

Vitamíny B. Nedávné pokroky kolem příčin AMD odhalily sdílené rizikové faktory s kardiovaskulárním onemocněním (CVD) a také podobné základní mechanismy, zejména zvýšené biomarkery zánětu a CVD včetně C-reaktivního proteinu (CRP) a homocysteinu (Vine 2005). Výzkumníci zjistili, že zvýšené hladiny homocysteinu a nízké hladiny některých vitamínů B (kritických pro metabolismus homocysteinu) jsou spojeny se zvýšeným rizikem AMD a ztráty zraku u starších dospělých (Rochtchina 2007). Silná studie zjistila, že suplementace kyselinou listovou, B6 a B12 může významně snížit riziko AMD u dospělých s kardiovaskulárními rizikovými faktory (Christen 2009). Údaje spolu s dalšími potvrzujícími studiemi přesvědčily lékaře, aby pacientům s AMD doporučovali suplementaci vitamínů B. Studie na více než 5000 ženách ukazuje, že zařazení kyseliny listové (2,5 mg/den), B6 ​​(50 mg/den) a B12 (1 mg/den) do stravy může zabránit a snížit riziko AMD (Christen 2009).

Živiny používané ve studii očních onemocnění souvisejících s věkem (AREDS & AREDS2)

Největší a nejdůležitější studie výživových doplňků u AMD jsou Age-Related Eye Disease Studies (AREDS a AREDS2). První AREDS prokázala snížení rizika progrese do konečného stadia AMD, když beta karoten (7 500 mcg RAE [15 mg]), vitamín C (500 mg), vitamín E (180 mg [400 IU]), zinek (80 mg) a měď (2 mg) byly podávány denně lidem s pokročilými formami vlhké i suché AMD. Více než šest let byly sledovány tisíce pacientů. AREDS odhalila významná zlepšení u pacientů s AMD, což vedlo k širokým doporučením formulace pro většinu pacientů s AMD, s výjimkou pacientů s pokročilými případy na obou očích (Fahed 2010).

Kvůli kontroverzím kolem suplementace beta-karotenem – jmenovitě zvýšenému riziku rakoviny plic pozorovanému u současných a bývalých kuřáků – byl proveden AREDS2, aby se vyhodnotila účinnost aktualizované formulace. V AREDS2 byl beta-karoten nahrazen luteinem (10 mg) plus zeaxanthin (2 mg). Studie AREDS2 také u některých účastníků snížila dávku zinku na 25 mg. Více než 4 000 účastníků s rizikem progrese do pokročilé formy AMD bylo sledováno po dobu mediánu pěti let. Výzkumníci došli k závěru, že lutein plus zeaxanthin by mohly být vhodnou karotenoidovou náhradou za beta-karoten, zejména pro bývalé kuřáky, protože náhrada byla srovnatelná s původní formulací AREDS. Nižší dávka zinku navíc neovlivnila účinnost (Age-Related Eye Disease Study 2 Research Group 2013).

V 10letém sledování po AREDS2 měli účastníci, kteří byli randomizováni k užívání luteinu plus zeaxanthinu, o 20 % nižší riziko progrese do pozdní AMD než ti, kterým byl podáván beta-karoten (Chew 2022). Důležité je, že ti, kteří dostávali lutein plus zeaxanthin, nezaznamenali významně vyšší riziko rakoviny plic, jak bylo pozorováno u beta-karotenu, což naznačuje, že lutein plus zeaxanthin je vhodnou a účinnou náhradou za beta-karoten ve vzorci AREDS2.

Souhrn

V rámci konvenčních léčebných protokolů došlo k omezenému úspěchu k obnovení ztraceného zraku u obou forem AMD. Přední výzkumníci dokumentují výhody holistických přístupů k AMD. Pacientům se doporučuje zvýšit fyzickou kondici, zlepšit výživu (včetně omezení nasycených tuků), zdržet se kouření a chránit si oči před nadměrným světlem. Pro zlepšení celkové metabolické a cévní funkce se doporučuje doplnění stravy o stopové prvky, karotenoidy, antioxidanty a vitamíny. Včasný screening a edukace pacientů nabízejí největší naději na snížení vysilujících účinků nemoci.